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于波

男 哈尔滨医科大学附属第二医院

  1. 关于 @祝鹏 医师(陕西省安康市中心医院心内科 副主任医师)在【中欧心血管影像学院】课件“腔内影像学在冠脉介入诊疗中的应用”的问题,我有以下建议。
    
    @祝鹏 医师 提问:
    正如于教授所言,急性心肌梗死部分患者进行血栓抽吸后,不需再植入支架。请问如何筛选出这类患者?另血栓抽吸装置需要反复抽吸多少次、每次抽吸时间有无参考基线?谢谢!
    
    我的回答是:
    我中心发表于JACC的文章提出,部分急性心肌梗死的患者可能由于冠状动脉斑块侵蚀(Erosion)引起,并无斑块破裂,这部分患者经过冠状动脉内血栓抽吸,可能不需要冠状动脉支架植入;目前冠状动脉造影无法确认斑块等病变性质,腔内影像检查除OCT(光学想干断层成像扫描)外,IVUS分辨率不能发现冠状动脉斑块侵蚀病变,而OCT具有高分辨率可确切观察到腔内斑块性质及程度,因此,OCT是筛查此类患者目前最佳的影像技术。
    血栓抽吸没有一个确定的次数和时间的要求,一些研究均表明血栓抽吸在急性心肌梗死再灌注治疗中具有重要作用。一般经验而言,在闭塞段血栓负荷较重的部位开通负压吸引,反复更换抽吸负压吸引器,抽吸血液量达到一半容量即15ml左右时即应更换负压吸引器,前进至正常血管段即可,回撤不可反复经过大的冠状动脉血管分支,血流畅通流入负压吸引器即可,前进与后退不可过快。反复抽吸约8-10次(每次抽吸一半容量约15ml左右)即能明显减少血栓负荷。
  2. 关于 @肖海峰 医师(内蒙古自治区翁牛特旗人民医院心内科 副主任医师)在【中欧心血管影像学院】课件“腔内影像学在冠脉介入诊疗中的应用”的问题,我有以下建议。
    
    @肖海峰 医师 提问:
    于教授您好!目前,Reverse-CART技术是逆向的经典术式,不需要球囊经过侧支,损伤段最短。只要有合适的侧支,使用该术式,CTO病变的成功率约为90%。您的观点如何?谢谢!!!
    
    我的回答是:
    Reverse-CART技术对于CART技术的改良,能明显减少侧枝血管的损伤,提高了冠状动脉慢性闭塞病变开通的成功率,但与术者的经验与操作技术密切相关,经验丰富的冠心病介入术者,对于侧枝血管的选择,指引导丝的操作,逆向轨道的建立,以及正向指引导丝操作及轨道的建立,对最终的手术结果有着直接的影响,而且病变本身条件也对手术的结果产生根本的影响。因此,不能单纯提出某种术式的成功率,对于病变的理解,选择合适的术式,精湛的操作技术及清晰的手术思路,是手术成功的关键。
  3. 2014年您最想与同行分享的学术问题线上征集活动在线提问答疑
    黄华医师提问:
    PCI术后需要长期服用他汀类药物吗?需要服用多长时间?
    
    回答:
    需要,时间是3-6个月。
    
    现就此问题摘录2014年《急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗专家共识》部分内容,仅供参考:
    PROVE IT研究随机分组前10天内因急性心肌梗死或不稳定心绞痛(UA)就医,总胆固醇(TC)≥6.2 mmol/L(240 mg/dl)的患者4 162例,分别予以阿托伐他汀80 mg和普伐他汀40 mg,以全因死亡、心肌梗死、UA住院、30 天后的血管重建、卒中为主要终点。随访2年,发现急性冠脉综合症患者强化阿托伐他汀治疗2年,心血管事件风险显著降低。在另一项MIRACL研究中,发现阿托伐他汀治疗4个月可显著降低ACS患者的心血管事件达16%(P=0.048)。长期强化他汀治疗的目标也是降低CV事件风险。TNT研究入选10 001例稳定性冠心病患者,其中5 407例接受了PCI治疗,随机给予阿托伐他汀80 mg或阿托伐他汀10 mg,平均治疗4.9年,以冠状动脉疾病死亡、非致死非手术相关心肌梗死、心跳骤停复苏、致死或非致死性卒中主要的CV事件为终点,发现慢性心力衰竭-PCI术后患者以强化阿托伐他汀治疗4.9年后,同样显著降低心血管事件21%(P=0.008)。2014年《急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗专家共识》推荐:出院后应维持3~6个月的强化他汀治疗。LDL-C目标首先应该达到1.8 mmol/L,如果患者基线水平较高很难达到1.8mmol/L,那么替代的目标是降幅达到50%(降幅达到50%的他汀类药物有:阿托伐他汀40~80 mg或瑞舒伐他汀20~40mg)。
    1. 孙迪:楼下的问题,ACC/AHA指南已经有过建议了。下面的图片看不清就只能自己去下载了,反正网上都是免费的。

    2. 孙迪:我觉得这个问题还需要讨论。ACS PCI患者的强化他汀治疗有围手术期、术后、围手术期+术后三种方式,有必要对三种情况进行随机对照研究,才能知道究竟该如何治疗。

    3. 倪世利:强化他汀治疗3--6个月后,以后他汀药物如何使用?

  4. 2014年您最想与同行分享的学术问题线上征集活动在线提问答疑
    王雅婷医师提问:
    药物球囊治疗何种冠脉动脉病变?
    
    回答:
    药物涂层支架的晚期血栓问题一直困扰着心血管疾病介入医生,其中药物涂层支架本身及表面的聚合物载体具有炎症刺激反应,因此如何克服这个缺点成为近年来人们研究的热点问题。目前对于小血管病变的处理尚无好的解决方法,同时支架内再狭窄的进一步处理问题,继续置入支架,还是单纯球囊扩张?而药物涂层球囊(DEB)也许能够解决目前药物涂层支架所遇到的问题。药物涂层球囊具有比药物洗脱支架(DES)无可比拟的优势,其可以避免置入金属支架,同时可以抑制内膜增生,而且没有多聚物作为载体,避免炎症刺激及内膜增生。随着一系列试验结果的公布,DEB 在支架内再狭窄治疗中的应用已占有一席之地,并成为2010 年欧洲PCI 指南中的Ⅱa类推荐,B类证据水平。当前一些临床证据也显示了DEB的其它优势,如小血管病变、分叉病变、糖尿病患者、CTO病变等。
  5. 2014年您最想与同行分享的学术问题线上征集活动在线提问答疑
    李伟医师提问:
    血管内膜修复有何最新进展?
    
    回答:
    支架植入术后血管内膜的修复对于降低支架晚期血栓发生率、评价支架术后长期预后有重要意义。药物洗脱支架与金属裸支架相比,大大降低了支架再狭窄率,但由于药物洗脱支架抑制内膜增生及内皮愈合,因而增加了晚期及极晚期支架内支架内血栓的发生率。
    除了延迟的内膜愈合,近年来,病理学及影像学研究证实了支架内新生粥样硬化斑块的存在,支架内新生粥样硬化斑块是指支架附近新生内膜内有富脂质的泡沫细胞聚集,伴或不伴坏死核心的形成。
    Virmani R等人的病理研究表明:支架内新生粥样硬化斑块发生率DES(31%)高于BMS(16%),并且平均发生时间DES(420天)小于BMS(2180天)。此外,Kyohei等人对血栓抽吸病理研究结果发现,在发生BMS支架内晚期血栓(>1年)的患者中,动脉粥样硬化斑块的碎片组织如泡沫细胞、胆固醇结晶、薄纤维帽等发生率约为31%。
    OCT作为一种高分辨率的冠脉腔内影像技术,它能过对支架内新生内膜进行定性及定量的评价。OCT研究发现,BMS支架内新生内膜可转化成复含脂质的动脉粥样硬化斑块。我们中心与Takano等在BMS植入晚期阶段(>5年)发现支架内类似于富含脂质斑块的影像学特征。Kang等人报道了DES植入后晚期支架内斑块的影像学特征,并且不稳定心绞痛患者有较多的支架内薄纤维帽粥样斑块(TCFA)和血栓形成。Seung-Jung Park等人认为支架内新生粥样硬化斑块是晚期支架植入失败的共同通路,支架内新生粥样硬化斑块可导致支架内再狭窄,同时,新生粥样硬化斑块的破裂可能是晚期支架内血栓的重要原因。
    
  6. 2014年您最想与同行分享的学术问题线上征集活动在线提问答疑
    高尚医师提问:PCI后需要常规复查冠脉造影吗?
    
    回答:
    1.关于支架术后是否常规复查造影国际上无统一规定,目前国内大的心脏中心均要求患者支架6-9个月后复查造影,我们一般建议,如果术后半年出现明显的、频繁的心绞痛症状,如胸闷、活动受限等,有必要做一个冠脉造影检查;
    2.因为一般支架置入一年后血管内皮生长就可能覆盖支架,复查造影的目的是了解有无支架内再狭窄及有无病变进展,以及早发现病变进展,及时调整治疗方案阻止病变进展,所以支架后复查造影很重要;
    3.心电图检查也可以检测出心肌缺血,但一般比较晚,往往病变进展至很严重时才有心电图表现,此时往往需要再次植入支架甚至需要外科搭桥,所以心电图不能代替造影;
    4.冠脉CT检查可以识别冠脉病变,但不能准确识别支架部位再狭窄,复查结果往往不可靠,所以目前不能作为支架术后有效的复查手段;
    5.由于经桡动脉造影比以往股动脉造影更加低风险和微创,患者几乎没有任何痛苦,术后即刻就能下床活动,经桡动脉造影逐渐成为支架置入术后复查的首选方法。
  7. 2014年您最想与同行分享的学术问题线上征集活动在线提问答疑
    孙健医师提问:
    临床心衰患者越早应用ACEI和β受体阻滞剂,越能获得益处,但是临床应用中,滴定应该以谁为主?还是二者并重?谢谢!
    
    回答:2007中国的《慢性心力衰竭诊断治疗指南》指出:(1)全部CHF患者必须应用ACEI,包括阶段B无症性心衰和LVEF<40%~45%者,除非有禁忌证或不能耐受,ACEI需终身应用。(2)β受体阻滞剂起始治疗前和治疗期间患者须体重恒定(干体重),已无明显液体潴留,利尿剂已维持在最合适剂量。所以在使用要点中特别提出:应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂。当然,文中也特别说明:关于ACEI与β受体阻滞剂的应用顺序:CIBIS Ⅲ试验比较了先应用比索洛尔或依那普利的效益,结果显示,两组的疗效或安全性均相似。
    《2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南》指出:ACEI适应症为无论有否症状LVEF≤40%的患者。除非有禁忌症或者不能耐受,所有有症状心衰和LVEF≤40%的患者都应该使用β受体阻滞剂,但是有特别提到“使用最佳剂量的ACEI和/或ARB”。
    2009 ACC/AHA心力衰竭指南建议对所有病情稳定、LVEF降低的现有或曾有心衰症状的患者使用以下一种可降低死亡率的β受体阻滞剂(即比索洛尔、卡维地洛或琥珀酸美托洛尔缓释片),除非存在禁忌证。
    2014《中国心力衰竭诊断和治疗指南》指出,(1)所有LVEF下降的心衰患者必须且终身使用,除非有禁忌证或不能耐受。小剂量开始,逐渐递增,直至达到目标剂量,一般每隔l~2周剂量倍增1次。如果肌酐增高>30%,应减量,如仍继续升高,应停用。(2)而对于β受体阻滞剂,指南指出:有症状或曾经有症状的NYHAⅡ~Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用,除非有禁忌证或不能耐受。指南强调心衰患者如果LVEF下降一经诊断,症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂。
    以上指南均说明一个问题:对于病情稳定的患者(通常说的干体重),ACEI和β受体阻滞剂使用没先后,可以同时使用。但是临床上多数是已经出现了水肿的患者来就诊,一般是ACEI先于β受体阻滞剂。
    ACEI是收缩性心力衰竭患者的一线疗法,确诊后应立刻启动治疗并无限期连续进行。在还没有服用β受体阻滞剂,并因急性失代偿心衰住院的患者中,在患者的病情改善以前,应推迟启动β受体阻滞剂疗法,但应于患者出院前启动该疗法。
  8. 2014年您最想与同行分享的学术问题线上征集活动在线提问答疑
    黄强医师提问:
    瓣膜病所致心衰反复治疗但仍低钠,如何解决?
    
    回答:1. 病因分析:
    1)人为因素:①钠盐摄入不足:心脏瓣膜病心衰患者活动减少、胃肠胀气,食欲及消化吸收功能差,进食量少导致钠盐摄入不足。②医源性因素:给病人单纯输葡萄糖液,嘱病人严格低盐饮食,利尿治疗,如噻嗪类利尿剂是诱发低钠血症的危险因素;相反袢利尿剂阻断干扰髓质渗透递度形成的髓袢升支钠钾氯离子通道,对远端肾单位影响有限,致低钠血症作用较弱。③未及时补钠:医务人员对低钠血症的认识不足,重视不够,未及时补钠。
    2)肾脏因素:①肾脏对钠水处理能力的下降,而这一处理能力的下降绝大多数是功能性的,与肾脏有效循环血量的下降导致的一系列神经内分泌拮抗剂的过度激活有关,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)、抗利尿激素和交感神经系统。②肾功能减退时,稀释能力降,水分排出减少。
    3)心房因素:心房的牵张受体敏感性下降明显,导致AVP大量释放,容易引起低钠血症。
    4)肝脏因素:肝细胞长期淤血,肝功能有不同程度受损,对体内产生的血管加压素(AVP)和醛固酮灭活功能减弱, 加重水潴留。
    5)大脑因素:血管紧张素及利尿刺激口渴中枢,饮水过多;或瓣膜病导致脑血管栓塞引起中枢性低钠血症。
    6)其他:如当低钾时,细胞内外K+和Na+交换增多,加重低钠血症。
    2.低钠血症的危害
    细胞外液的钠离子占阳离子总数的90%。低钠血症时引起的细胞外液渗透压降低,水进入细胞内,产生细胞水肿。红细胞肿胀可影响变形能力,引起微循环的瘀滞,加重组织缺氧。水分进入脑细胞,造成脑水肿。胃肠细胞水肿则引起食欲减退、恶心、呕吐及乏力等,进一步加重低钠血症,从而造成恶性循环。水分转移进细胞及组织间液,导致有效循环血量下降。心肌细胞水肿导致心肌收缩力的进一步减退,加速心肌细胞凋亡,以致心功能进一步衰退。低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降,进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低,抗利尿激素(ADH)分泌增加,并激活RAAS系统,使稀释性低钠血症加重,形成恶性循环,造成顽固性心衰。
    3.治疗处理:
    对于瓣膜病心衰导致的缺钠性低钠血症的患者可加强饮食管理:可使用胃黏膜保护剂减轻胃肠道缺血,可使用胃肠动力药促进消化吸收。可少量多餐,可鼓励患者多进食新鲜的蔬菜水果类。病情许可的情况下鼓励适当活动,并根据患者的个体差异、进食情况、病情及血钠浓度指导患者进食高蛋白、高钠饮食。如长期使用利尿剂(如双氢克尿噻片)的患者饮食中钠盐的摄入量可适当放宽。监测血钠尿钠变化及时补充钠盐,提高血钠水平正确掌握补钠治疗的原则。
    对于稀释性低钠血症的患者,必要时使用激素,但疗效非常有限。但重度心力衰竭合并低钠血症的患者,其有效循环血量的下降和肾脏缺血导致的一系列神经内分泌机制是导致肾脏钠水处理障碍的主要原因。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对稀释性低钠血症有一定疗效。但在通过限制水摄入,补充钠盐和利尿等常规治疗效果不理想时,往往是AVP过剩的结果,因此,最合理的治疗途径是减少AVP的分泌或阻断其肾脏效应。V2受体拮抗剂Vaptans的出现为低钠治疗开辟了新道路,其可以特异性阻止肾小管水的重吸收而不影响钠盐代谢对于现有的各种低钠血症的治疗方法,有很明显的潜在优势现有V1a和V2受体拮抗剂考尼伐坦,V2拮抗剂托伐普坦Lixtvaptan、Satavaptan、Mozavaptan等,近年来多项研究已证明Vaptans在治疗轻微和中度低钠血症患者时有良好的疗效和安全性。然而,在急性有症状的低钠血症的疗效和安全性及控制纠正速率方面有待论证。其与ACEI联合应用,能进一步使血管扩张,减少容量超负荷和纠正低钠血症,改善心功能。除此之外,顽固性低钠血症也可以行血液滤过和血液透析治疗,对患者血清Na+进行可控性调节。
  9. 2014年您最想与同行分享的学术问题线上征集活动在线提问答疑
    索旺生医师提问:
    心衰患者如何液体管理?
    
    回答:
    1. 严格掌握“心衰病人输液不能快”这一重要原则,心脏病人20~30 gtt/min,而严重心衰病人:成人≤20 gtt/min,婴幼儿≤10 gtt/min ;
    2. 密切监测尿量、体重、血钾等电解质;
    3. 应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入,过分严格控制钠盐,可导致低钠血症;
    4. 早餐前、穿相同的衣服称重,通常使体重每日下降0.5~1 kg左右;
    5. 控制钠盐摄入:轻度心衰2~3 g/d,中-重度心衰患者应<2 g/d。
    6. 限水。严重低钠血症(血钠<130 mmol/L)者,液体摄入量应<2 L/d。
    另外,难治性心衰患者严格控制液体入量:24小时总入量宜控制在<1500 ml,尿量>1500 ml。每日出入量应依据临床和床旁胸片所示肺水肿的程度而定,间质性肺水肿应负500~1000 ml,肺泡性肺水肿应负1000~1500 ml,极度肺泡性肺水肿(大白肺)时24小时负平衡1500~2000 ml也不为过。
    利尿剂的剂量应当根据病人每天记录的尿量和体重加以调整,如体重增加超过0.5 kg/d,则可能要增加利尿剂的剂量,特别是在1~3天内体重增加2 kg,则要问病人是否喝水过多?或尿量减少?应及时加大利尿剂用量。多数患者会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者及时调整利尿剂,必要时静脉给予襻利尿剂,同时注意监测血钾。
    利尿治疗的目标是消除体液潴留的症状和体征(颈静脉怒张、肺部罗音和周围水肿)消失。